Fig. 9- Comparazione di curve dose-mortalita' (A,B) e distribuzioni di tolleranza (C,D) per la resistenza ai pesticidi su base monogenica e poligenica (adattato da Via e Lande, 1985)
La curva continua dose-mortalita' e' legata alla combinazione di fattori ambientali e genetici. I caratteri poligenici sono anche detti caratteri continui per la impossibilita' di distinguere classi fenotipiche. La varianza fenotipica (V) si compone del contributo genetico (V<) e del contributo ambientale (VE). Tali componenti sono additive, per cui:
VP= VA+VE (11)La scissione delle fonti di variabilita' e' il passo preliminare per l'analisi di varianza, secondo la teoria sviluppata da R.A. Fisher (1918). Contrariamente alle curve cumulative le funzioni continue esprimono delle frequenze. Una distribuzione normale di tolleranza mostra la tendenza della popolazione nei confronti della tolleranza e lascia individuare come la tendenza centrale sia data dagli individui con medio grado di tolleranza. Variazioni nella tolleranza nei casi uni- locus sono ascrivibili interamente a fattori ambientali. Nel caso poligenico e' da prevedere il contributo genetico. La selezione a mezzo di pesticida tende a spostare la LD50 verso valori piu' alti. La dinamica evolutiva viene riassunta nella (12):
VA ÆLD50= ____ s (12),
in cui: VP
La (12) definisce una proporzionalita' diretta tra resistenza e:
ella tolleranza; ‰„ intensita' di selezione. La equazione (12),
pur nella sua validita', appare limitata in quanto non mette in evidenza gli
effetti che modificazioni subite da un carattere (nella fattispecie
"resistenza ai fitofarmaci") possono produrre su altri caratteri. Inoltre non
tiene conto della possibilita' (tutt'altro che infrequente) delle popolazioni
di evolvere resistenza a due o piu' fitofarmaci. Circa il primo aspetto va
sottolineato come, usualmente, molti caratteri aventi la stessa base genetica
vengano coinvolti simultaneamente nella resistenza. Quando una modificazione
coinvolge piu' caratteri, gli stessi possono avere effetti correlati. La
selezione operata su fertilita' e fecondita', ad es., e' correlata con la
selezione di resistenza ai pesticidi. Le correlazioni genetiche influenzano il
corso dell'evoluzione. Si viene a verificare il cosidetto "responso correlato
alla selezione", legato a cambiamenti evolutivi nel fenotipo che, non
necessariamente, vanno verso situazioni adattative per tutti i caratteri. Non
potendo, i caratteri correlati, evolvere indipendentemente, la correlazione
puo' influenzare l'evoluzione di un intero fenotipo e puo' causare il cattivo
adattamento ("maladaptation") di alcuni caratteri. Questo aspetto assume una
significativa importanza in termini biologico-evolutivi in quanto in grado di
ritardare, almeno temporaneamente, l'evoluzione delle popolazioni. Riguardo
allo sviluppo di forme di resistenza verso piu' principii attivi, si possono,
per maggiore semplicita', ricondurre le considerazioni al caso di due
pesticidi. La resistenza all'uno ed all'altro prodotto sono interpretabili
come due caratteri, di cui si intende ricercare la eventuale correlazione. Se,
ad es., due enzimi (o due differenti locus) sono necessari per detossificare i
due composti, la correlazione e' da immaginare bassa.
Supponendo di trattare due areali adiacenti con due differenti composti, il
modello di selezione piu' valido e' il seguente:
ŸŸŸResponso diretto + Responso correlato
ÆLD50(1)= ŸŸŸŸŸŸ[qÙ1/Ù]G11P11-1s1+ [(1-q)Ù2/Ù]G1222-1s2
(13), in cui:
ÆLD50(2)= [(1-q)Ù2/Ù]G22P22-1s2+ [qÙ1/Ù]G21P11-1s1
q: % di individui in uno dei due areali trattati; la % nell'altro areale e',
pertanto, 1-q; Ù1, Ù2: "fitness" media nei due areali; Ù: "fitness" totale
(qÙ1+ (1-q)Ù2); G11, G22: varianza genetica additiva relativa alla tolleranza;
G12: covarianza genetica additiva relativa alla tolleranza; P11-1s1, P22-1s2:
intensita' della selezione in relazione alla tolleranza per quel determinato
principio attivo.
Il contributo che da ogni areale trattato viene dato al "pool" di incroci dopo
la selezione e' proporzionale sia a q (o ad 1-q) che alla relativa
"fitness" media (Ù1, Ù2) degli individui selezionati. La "fitness" media di
ogni subpopolazione viene considerata proporzionale al suo contributo sul
totale della popolazione (Ù1/Ù, Ù2/Ù). La (13) si compone di due responsi, il
diretto ed il correlato. Il responso dire due
elementi: 1) incremento della tolleranza al pesticida (P11-1s1, P22-1s2); 2)
varianza genetica di tolleranza a quel pesticida (G11, G22) Al responso
correlato contribuiscono: 1) fattore di ponderazione (qÙ1/Ù , (1-q)Ù2/Ù). 2)
covarianza genetica additiva; 3) incremento della tolleranza allÕaltro
pesticida (P22-1s2 , P11-1s1) La (13) inoltre indica che incidenza e segno
della covarianza circa le tolleranze a differenti pesticidi possono
influenzare la tolleranza ad ogni singolo prodotto. Con covarianza G12
negativa e specie in presenza di differenziali di selezione (s1, s2) molto
positivi, l'incremento di tolleranza al pesticida 1 viene ad essere minore
rispetto al caso in cui G12 fosse positiva. Lo stesso vale per il pesticida 2
qualora la covarianza G21 fosse negativa. Una siffatta situazione comporta
ritardi nel processo di selezione della resistenza ai due composti. Lo stesso
principio viene invocato nei casi riscontrati di resistenza incrociata
negativa, legata a singoli locus. Tuttavia, una correlazione genetica negativa
nei confronti della tolleranza non e' richiesta in assoluto affinche' si
verifichi un cattivo adattamento ad uno dei composti. Si puo' immaginare una
popolazione che esprima una tolleranza bassa ad ambedue i composti dei quali
uno e' presente in misura maggiore (ad es. per il 70%). In caso di correlazione
genetica positiva, l'evoluzione della resistenza verrebbe ad interessare
entrambi i prodotti (Fig. 10) ma, se tale correlazione fosse bassa, la
resistenza verso il composto piu' raro sarebbe lenta a comparire. La
popolazione, infatti, "sperimenta" per lo piu' il composto piu' comune
nell'ambiente. Per correlazioni genetiche fortemente negative, la Fig. 10
illustra che la tolleranza al composto raro puo' realmente diminuire,
parallelamente all'evoluzione della resistenza al composto diffuso.
Fig. 10- Traiettorie attese di evoluzione della resistenza in popolazioni con
differenti correlazioni genetiche additive circa la tolleranza a due pesticidi
di cui uno presente per il 70%. L'optimum di tolleranza si raggiunge nel punto
di convergenza della maggior parte delle traiettorie (adattato da Via e Lande,
1985).
Un altro caso che frequentemente si presenta e' quello dell'impiego di un nuovo
prodotto in unione con un composto a cui la popolazione ha gia' acquisito
resistenza. Fornendo i due prodotti in egual misura si nota (Fig. 11) come la
evoluzione guidi ad un cattivo adattamento sia con correlazione altamenta
positiva che altamenta negativa (diminuzione della tolleranza al vecchio
pesticida).
Fig. 11- Traiettorie attese di evoluzione quando la resistenza e' alta per un
composto ed un secondo viene somministrato in unione al primo. L'optimum di
tolleranza si raggiunge nel punto di convergenza della maggior parte dele
traiettorie (adattato da Via e Lande, 1985).
In questo caso l'optimum di tolleranza si verifica per valori intermedi della
correlazione. Una correlazione fortemente positiva porta ad uno scivolamento
della tolleranza al vecchio prodotto oltre l'optimum, con corrispondente
decremento della "fitness". Con l'abbassamento della "fitness" sono da
attendersi riduzioni nel grado di resistenza, nella dimensione della
popolazione e nello sviluppo. Questo esempio mostra come l'uso di due pesticidi
in combinazione possa produrre un cattivo adattamento ad uno dei due. La
miscelazione di piu' principii attivi rappresenta infatti un modo efficace di
riduzione della resistenza. Il progresso della resistenza puo' essere
fortemente ritardato anche alternando i podotti e le rispettive quantita' (il
composto inizialmente piu' raro si rende il piu' comune dopo alcuni anni). Un
altro accorgimento tendente a ritardare l'evoluzione della resistenza puo'
essere il trattamento delle popolazioni con un composto nuovo dopo che gli
individui siano gia' stati selezionati per la resistenza ad altri prodotti. Ma
l'efficienza di questa tecnica e' subordinata ad una correlazione genetica
negativa circa la tolleranza ai vari prodotti. Nell'impiegare piu' di due
principii attivi in una data area si allarga la matrice delle correlazioni di
tolleranza potenzialmente antagoniste. L'evoluzione della resistenza puo',
cos“, essere ritardata a lungo. Questa affermazione, tuttavia, non sempre
mantiene la sua validita'. Infatti potrebbe evolvere resistenza a molti dei
composti impiegati; inoltre, se la popolazione avesse gia' subito esposizione a
pesticidi, la tecnica potrebbe produrre un incremento dell'intensita' di
selezione. Questi semplici modelli di genetica quantitativa sono soltanto un
primo passo verso un approccio evolutivo piu' completo al problema. Il "pest"
va sempre considerato come un organismo in evoluzione che tende al massimo
adattamento, non soltanto ai composti tossici ma anche, ad esempio, a varieta'
resistenti di piante. L'evoluzione si esplica in virtu' di variazioni genetiche
ereditabili e la selezione opera per effetto dei fattori ambientali.
L'agroevoluzione differisce dall'evoluzione naturale in quanto l'uomo impone
la selezione attraverso le proprie strategie. L'applicabilita' di particolari
modelli alle condizioni naturali rappresenta un aspetto critico. Varianze e
covarianze genetiche sono praticamente sconosciute. Si puo' risalire ad esse
tramite stime di laboratorio condotte tra famiglie ed entro famiglie di
determinate popolazioni. Ma anche altri fattori andrebbero stimati, come
l'intensita' della selezione attribuibile a diversi composti, l'incidenza delle
migrazioni fra gruppi di individui assoggettati all'azione di differenti
pesticidi, la funzione di distribuzione delle "fitness" (esponenziale o
gaussiana?). Gli aspetti empirici e teorici del problema dovrebbero pertanto
essere studiati parallelamente onde pervenire ad una completa comprensione dei
meccanismi che governano il processo evolutivo di acquisizione della
resistenza e ad un perfezionamento delle strategie perseguibili per ritardare
la loro affermazione.